Oliwa z oliwek – zobacz co potrafi!
Drzewa oliwne uprawiano już w starożytności, w obszarze wschodniej części regionu Śródziemnomorskiego. Głównym producentem była Grecja, Włochy, Półwysep Iberyjski, Prowansja. Nawet Homer uznawał oliwę z oliwek za “złoty płyn”. Stosowano ją w kuchni, w kosmetyce i lecznictwie. Jej właściwości były doceniane przez Hipokratesa, Disokoridiesa, Galena.
W latach 2000-2006 odnotowano zmianę modelu konsumpcji tłuszczów w społeczeństwie. Zauważono, że człowiek coraz częściej rezygnuje z kupna produktów bogatych w tłuszcze zwierzęce na rzecz tłuszczów roślinnych. Badania naukowe wykazały, że oliwę z oliwek kupuje aż 7,5% społeczeństwa. To bardzo dobry wynik! Owoc oliwki składa się z 15-25% oliwy, 3-60% wody, 19% węglowodanów, 2% protein i 1,5-2% wosków.
Oliwa z oliwek – drogocenne właściwości
Oliwa z oliwek (sprawdź ofertę oliw extra vergine w sklepie https://kuchnia-wloska.com.pl/category/oliwy-i-octy) uchodzi za jeden z najwartościowszych tłuszczów roślinnych. Z uwagi na wysoką zawartość jednononienasyconych kwasów tłuszczowych (MUFA) wykazuje potencjał antymiażdżycowy. Zawartość kwasów nienasyconych w oliwie wynosi aż 16%, a dominującym jest kwas palmitynowy. Nienasycone kwasy tłuszczowe występują w konformacji cis, gdzie dwa identyczne podstawniki znajdują się obok siebie, a nie naprzeciwko, jak jest w postaci typu trans. Kwasy monoenowe stanowią 70%, a przeważającym jest kwas oleinowy należący do MUFA. Kwasy polienowe stanowią ok. 15%, a wśród nich kwas linolenowy o konformacji cis ma największe stężenie. Oleje tłoczono na zimno i nie poddawane rafinacji, obfitują w antyoksydacyjne związki, którymi są polifenole, karotenoidy, tokoferole. Skład chemiczny zależy w znacznej mierze od technik agronomicznych, od odmiany, sposobu pozyskiwania. Za najlepszą metodę uchodzi tłoczenie na zimno, gdzie nie stosuje się wysokiej temperatury celem pozyskania wytłoku, lecz dwutlenek węgla w stanie nadkrytycznym. Dane z lat 1998-2020 potwierdzają, że spożycie tłuszczów roślinnych w Polsce wzrosło ponad trzykrotnie i nadal rośnie.
Codzienna dieta powinna dostarczać człowiekowi 25-30% energii w formie tłuszczów. Wśród przyjmowanych tłuszczów, ilościowo przeważają triacyloglicerole (TAG), złożone z glicerolu oraz 3 reszt tłuszczowych. Przyjmujemy także, fosfolipidy, najczęściej złożone z 2 kwasów tłuszczowych i z wolnego zestryfikowanego (połączonego z estrem) cholesterolu. Kwasy tłuszczowe które, stanowią część składową tłuszczów mogą być zbudowane z różnej ilości atomów węgla połączonych wiązaniami pojedynczymi lub pojedynczymi lub podwójnymi. Kwasy zawierające wyłącznie wiązanie pojedyncze to kwasy nasycone (SFA), zawierające jedno wiązanie podwójne – jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA) oraz zawierające kilka wiązań podwójnych – wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA). Do tych ostatnich zalicza się niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT), które naturalnie nie są syntezowane w organizmie i muszą być dostarczane wraz z dietą. Należy tu kwas alfa-linolenowy (ALA) oraz linolowy (LA).
Dla rozwoju blaszki miażdżycowej charakterystyczne są zaburzenia w gospodarce lipidowej, nadmierne odkładanie trójglicerydów w tętnicach, podwyższony poziom lipoprotein małej gęstości (LDL) w surowicy krwi. Taki stan jest domeną wysokiego spożycia tłuszczów zwierzęcych przy jednoczesnym niskim spożyciu tłuszczów roślinnych, nieaktywny tryb życia, używki, stres, predyspozycje genetyczne. Dlaczego?
Czynniki i mechanizm powstawania miażdżycy
Tłuszcze z uwagi na specyfikę budowy, mają właściwości hydrofobowe – unikają wody jak ognia i się z nią nie mieszają. Ponadto, wzajemnie oddziaływują z cząsteczkami innych lipidów, tworząc agregaty. Obecność pokładów tłuszczowych we krwi niesie spore ryzyko wystąpienia zatoru. Każdy związek chemiczny trafiający do organizmu, aby mógł zostać przetransportowany prze krew, musi stać się rozpuszczalny w środowisku polarnym. W tym celu, zmienia swoją konformację (układ przestrzenny) cząsteczek. Niektóre cząsteczki przyłączają do siebie polarne podstawniki, a inne przenoszone są “pry okazji” wraz z innymi cząstkami. Wolne kwasy tłuszczowe transportowane są przez albuminy – białka osocza. Znaczna część lipidów jest jednak, przenoszona przez niepolarne kompleksy białkowo-tłuszczowe tworzone przez fosfolipidy, wolny cholesterol i białka zwane apolipoproteinami. Apolipoproteiny mają właściwości amfifilowe, czyli posiadają zarówno część hydrofilową (lubiącą wodę), jak i hydrofobową. Najważniejszą z nich jest apolipoproteina E, produkowana w 90% przez wątrobę. W populacji ludzkiej apoE występuje w 3 izoformach różniącą się rodzajami atomowych podstawników w miejscy 112 i 158. U jednych występuje w tych miejscach argininowa reszta, a u innych cysteina. Ta niewielka różnica sprawia, że każda z nich ma inne pwinowacto do cząsteczek tłuszczów. A zatem, każda z nich z inną efektywnością przyłącza je do siebie. Mówiąc o predyspozycjach genetycznych, właśnie tą właściwość mają lekarze i dietetycy na myśli. Za najlepszą postać uchodzi izoforma E4, w której arginina kieruje łańcuch boczny zawierający argininę w miejscu 61 do środowiska wodnego, gdzie ma miejsce interakcja z Glu-255. W przypadku ApoE-Arg61 interakcja nie jest możliwa, ponieważ część karboksylowa apolipoproteiny jest skierowana w inną stronę. Konformacja apoE na daną chwilę zależna jest od śordowiska, w którym się znajduje. Przybiera postać zamkniętą lub otwartą – gotową na wychwyt drobiny tłuszczowej. Badania naukowe na myszach apo-E-knockout (ze znokautowanym genem dla apolipoproteiny E), wykazały, że w niesamowicie szybkim tempie myszy umierają na skutek incydentów wieńcowych, związanych z występowaniem blaszki miażdżycowej. Eksperyment jednoznacznie dowodzi, że brak białka transportowego dla tłuszczów powoduje odkładanie się ich w tętnicach.
Kiedy zrezygnować z tłuszczów zwierzęcych?
Apolipoproteina LDL (małej gęstości) jest jedną z ważniejszych elementów transportujących tłuszcze. Zawiera szereg składowych pełniących różnorakie funkcje podczas transportu cząsteczki. Niektóre stanowią ligand (cząsteczkę “przy okazji” przyłączaną) dla lipoproteiny HDL, a inne aktywują LCAT (enzym acetylotransferaza cholesterolowa). Nawet niewielkie różnice w budowie mogą powodować zmiany w powinowactwie apoplipoproteiny E do tłuszczu. To zjawisko uzależnione jest od genów. Mając zatem świadomość, że ktoś z rodziny przeszedł zawał, należy zrezygnować z tłuszczów zwierzęcych na rzecz tłuszczów roślinnych. Nadmiar, zbyt mała ilość, nieprawidłowa budowa apolipoprotein prowadzi do hiperglicydemii czy zmian zwyrodnieniowych serca, w tym do choroby wieńcowej. LDL produkowane są w wątrobie i stąd przedostają się do krwi. Mechanizm ich działania zwany jest “pułapką cholesterolową”. Estryfikacja trójglicerydów wiąże się z utratą przez wolny cholesterol właściwości amfifilowych. Cząsteczka staje się hydrofobowa i nie może być aktywnie transportowana. W tej sytuacji, przy odpowiedniej ilości HDL, zostaje wciągnięta pomiędzy jej fosfolipidowe warstwy. Wraz z nią wędruje do wątroby. Tłuszcze nienasycone transportowane są głównie przez lipoproteiny HDL, które mają korzystny wpływ na zdrowie. Lipoproteiny HDL zabierając tłuszcze roślinne, “przy okazji” przyłączają też, triacyloglicerole, które pozostawione w tętnicach, są materiałem budulcowym dla blaszki miażdżycowej. W oliwie z oliwek typu virgin (tzw. oliwa “dziewicza), pochodzącej z pierwszego tłoczenia, nienasycone kwasy tłuszczowe stanowią aż 90%! Powodują intensywne uaktywnienie wysoce efektywnych w transporcie tłuszczów (również zwierzęcych), protein HDL. Stąd, mówi się o ich wysokim potencjale antymiażdżycowym.
Tłoczenie krwi z komór do łożyska naczyniowego możliwe jest dzięki zsynchronizowanym w czasie skurczom mięśnia sercowego (miokardium), zbudowanych z obfitujących w mitochondria kardiomiocytów. Mitochondria to organelle komórkowe odpowiadające z produkcję energii zlokalizowanej w postaci ATP (adenozynotrifosforan). Miokardium z uwagi na fakt, że wykonuje ciężką pracę bez przerw na odpoczynek, stale musi być zasilany porcjami energii. Przerwanie dostaw energii kończy się niedotlenieniem, powodującym martwicę w obszarze niedokrwienia.
Zdolność serca do regeneracji
O zdolnościach naczyń i serca do regeneracji dyskutowano już w latach 80-tych. Słusznie zauważono, że na procesy zachodzące w naczyniach i sercu największy wpływ ma środowisko oraz obecność złogów tłuszczowych we krwi. Remodeling serca, rozciąganie kardiomiocytów na skutek intensywnej pracy (zwłaszcza przy nadciśnieniu), włóknienie, odkładanie blaszki miażdżycowej, komórki piankowate, przebudowa naczyń są wyrazem próby regeneracji. Niestety, w zaburzonych, trudnych warunkach procesy gojenia nie mają prawa bytu. Również procesy zabliźniania ran zostają wstrzymane, jeśli w ustroju rozwija się stres oksydacyjny (stan gdzie jest więcej wolnych rodników będących produktami ubocznymi oddychania komórkowego, niż enzymów antyoksydacyjnych). Naprawa rozciągniętych kardiomiocytów wykonujących nadprogramową pracę, nie jest możliwa. Jedną z ważniejszych zmian zachodzących w tkance porzecznie prążkowanej serca jest obrzęk śródbłonka. Dzieje się tak, ponieważ krew jest nadmiernie obładowana tłuszczani, a złogi drażnią ścianę naczyń. Śródbłonek broniąc się przed materiałem, który niesustannie o niego uderza, produkuje wolne rodniki inicjujące stan zapalny oraz uwalnia tromboksany wzmagające agregację płytek krwi. Zraniony śródbłonek wytwarza też substancje zwołujące w miejsce uszkodzenia komórki układu immunologicznego. W rozszczelnionym, kruszejącym śródbłonku odkładają się cząsteczki lipoprotein małej gęstości (LDL) pochodzące z surowicy, które następnie przechodzą do przestrzeni podśródbłonkowej. Zostają tu dożywotnio uwięzione i są utleniane przez wolne rodniki do postaci oxLDL. Agregatów przybywa wraz z wiekiem. OxLDL stają się dla organizmu ciałem obcym, które należy zniszczyć. Częściowo rozłożona cząsteczka jest prezentowana limfocytom T, które kontynuują procesy zapalne i powodują obrzęki.
Na skutek rozszczelnienia naczyń w przestrzenaich międzykomórkowych gromadzi się woda i białka osocza. Rozszczelnienie naczyń ma na celu ułatwienie drogi komórkom immunologicznym do miejsca uszkodzenia. Peroksydacja lipidów przypadkowo ulokowanych w śródbłonku, powoduje, że makrofagi zmieniają się tak bardzo, że tracą swoje umiejętności fagocytarne. Normalnie, makrofag jest komórką ameboidalnego kształtu z tępymi wypustkami. Podejmując jednak, próbę fagocytozy (pożeranie na skutek otaczania ofiary wypustkami), makrofag sam skazuje się na destrukcję. Traci możliwości fagocytarne. Zamiast rozłożyć wchłonięte tłuszcze, zamienia się w komórkę piankowatą przypominającą popcorn. Wchłonięte przez nie tłuszcze nasilają reakcję zapalną i propagują patologiczny rozrost śródbłonka. Tlenek azotu (NO) wytwarzany jest przez ściany naczyń w warunkach fizjologicznych. Pełni role regulacyjną i przeciwdziała miażdżycy. Zapobiega generowaniu wolnych rodników. W wyniku uszkodzenia śródbłonka, spada jego biodostępność i nie może już działać efektywnie. NO przekształca się w peroksyazotyn wzmagający utlenienianie lipidów. Nowo powstały produkt zaburza relaksację naczyń i aktywuje śródbłonek. Aktywacja śródbłonka sprzyja powstawaniu nacieków zapalnych w kapilarach, inicjuje podziały komórkowe, uruchamia mechanizmy prozakrzepowe powodujące rozwój blaszki miażdżycowej. Dysfunkcja śródbłonka nasila agregację płytek i chemotaksję neutrofili, aktywację płytek krwi – stąd nacieki erytrocytarne w naczyniach.
Nadmierne odkładanie fibroblastów
Nadmierne odkładanie fibroblastów (komórki tkanki łącznej) wiąże się z szybkim zużyciem kardiomiocytów, co jest zauważalne w zastawce serca, przestrzeniach łącznotkankowych, naczyniach wieńcowych. Wraz z wiekiem zwiększa się grubość tkanki okołonaczyniowej oraz tkanki łącznej śródmiąższowej. Przerost serca wynika z odpowiedzi kardiomiocytów na bodźce mechaniczne i neurohormonalne. Naczynia krwionośne wraz z wiekiem stają się podatne na skaleczenia, co ma związek z długotrwałym działaniem białek, takich jak metaloproteinazy matrix (MMP-9), katepsyny S (CatS) oraz z receptorami aktywowanymi przez proliferatory peroksysomów. Zadaniem MMP jest degradacja starego, uszkodzonego kolagenu na rzecz nowej tkanki… Tyle, że ta tkanka nie jest już tak odporna, elastyczna i wytrzymała. Zastępuje ją nierozciągliwa blizna, której komórki nie spełniają już należycie swoich funkcji. Dieta wysokotłuszczowa bogata w tłuszcze zwierzęce zaburza proporcję między układem renina-angiotensyna II i czynnikiem martwicy nowotworów TNF-alfa, przez co, dochodzi do remodelingu naczyń. Angiotensyna pobudza produkcję kolagenu naczyniowego i hamuje działanie metaloproteinaz, które eliminują wolne rodniki i rozkładają stary kolagen. Według teorii Webera i Brilla (2015) patologiczne włóknienie powodowane jest przez kompleks angiotensyna II-aldosteron. Nie udało się jednak, odkryć mechanizmów rządzących procesami nadmiernego odkładania kolagenu w sercu i w naczyniach. Zgodnie z twierdzeniem Tanaki (2016) komórki przekształcające się w tkankę łączną pochodzą ze szpiku kostnego i z surowicy krwi. Komórki inicjujące proces odnowy mięśnia sercowego osiadają w uszkodzonym śródbłonku i podejmują nieudolne próby naprawienia go, czyniąc jeszcze większe szkody. Według teorii Kory J. Lavine (2014) komórki mięsnia sercowego mogłyby się zregenerować prawidłowo, ale tylko i wyłącznie w prawidłowych warunkach, czego brakuje u osoby z zaczątkami miażdżycy. Wiek i dieta stanowią wyznacznik jakości kurczliwości mięśnia sercowego i elastyczności naczyń.
Serce ma bardzo niską aktywność antyoksydacyjną, dlatego jest bardzo podatne na stres oksydacyjny. Wolne rodniki powodują włóknienie, wiotczenie i rozciąganie komórek sercowych. Ma to również związek z wysoką zawartością w nich mitochondriów (40%), które z jednej strony zaopatrują komórkę w energię, a z drugiej, są wytwórcami toksycznych wolnych rodników, przyspieszających zużywanie się tkanek i ich starzenie. Po zadziałaniu dostatecznie silnego bodźca niektóre organelle, np. mitochondria przechodzą proces adaptacyjnej regeneracji. To zjawisko polega na zwiększaniu ilości mitochondriów, zmianie aktywności enzymów i na odnowieniu populacji starych mitochondriów, które w normalnych warunkach zostałyby oddane lizie. Obrzęk mitochondrialny mówi o tym, że komórki serca wykonują nadprogramową pracę.
Tłuszcze zawarte w oliwie z oliwek są cząsteczkami aktywnie transportowanymi przez apolipoproteiny HDL, które przy okazji zabierają też LDL. Stąd wynika ich dobroczynne działanie antymiażdżycowe. Ponieważ obfitują w antyoksydanty, głównie w polifenole, stres oksydacyjny jest hamowany. Błona mitochondrialna nie ulega uszkodzeniu. Antyoksydanty z uwagi na amfifilowe właściwości wbudowują się w błony komórkowe i odpychają toksyczne wolne rodniki. Oliwa z oliwek eliminuje złogi tłuszczowe z tętnic, powstrzymuje agregację płytek krwi, ponieważ blokuje działanie tromboksanów. Dzięki niej spada poziom cholesterolu LDL, który może powodować zawał. Zahamowane zostają procesy wzmagające tworzenie blaszki miażdżycowej.
Jesteś na diecie i nie wiesz, czy możesz bez przeszkód jeść oliwę z oliwek? Koniecznie sprawdź nasz artykuł! https://oleje-zimnotloczone.pl/ile-kalorii-ma-oliwa-z-oliwek-i-czy-mozna-ja-spozywac-bedac-na-diecie/
Drzewa oliwne uprawiano już w starożytności, w obszarze wschodniej części regionu Śródziemnomorskiego. Głównym producentem była Grecja, Włochy, Półwysep Iberyjski, Prowansja. Nawet Homer uznawał oliwę z oliwek za “złoty płyn”. Stosowano ją w kuchni, w kosmetyce i lecznictwie. Jej właściwości były doceniane przez Hipokratesa, Disokoridiesa, Galena.
W latach 2000-2006 odnotowano zmianę modelu konsumpcji tłuszczów w społeczeństwie. Zauważono, że człowiek coraz częściej rezygnuje z kupna produktów bogatych w tłuszcze zwierzęce na rzecz tłuszczów roślinnych. Badania naukowe wykazały, że oliwę z oliwek kupuje aż 7,5% społeczeństwa. To bardzo dobry wynik! Owoc oliwki składa się z 15-25% oliwy, 3-60% wody, 19% węglowodanów, 2% protein i 1,5-2% wosków.
Oliwa z oliwek – drogocenne właściwości
Oliwa z oliwek (sprawdź ofertę oliw extra vergine w sklepie https://kuchnia-wloska.com.pl/category/oliwy-i-octy) uchodzi za jeden z najwartościowszych tłuszczów roślinnych. Z uwagi na wysoką zawartość jednononienasyconych kwasów tłuszczowych (MUFA) wykazuje potencjał antymiażdżycowy. Zawartość kwasów nienasyconych w oliwie wynosi aż 16%, a dominującym jest kwas palmitynowy. Nienasycone kwasy tłuszczowe występują w konformacji cis, gdzie dwa identyczne podstawniki znajdują się obok siebie, a nie naprzeciwko, jak jest w postaci typu trans. Kwasy monoenowe stanowią 70%, a przeważającym jest kwas oleinowy należący do MUFA. Kwasy polienowe stanowią ok. 15%, a wśród nich kwas linolenowy o konformacji cis ma największe stężenie. Oleje tłoczono na zimno i nie poddawane rafinacji, obfitują w antyoksydacyjne związki, którymi są polifenole, karotenoidy, tokoferole. Skład chemiczny zależy w znacznej mierze od technik agronomicznych, od odmiany, sposobu pozyskiwania. Za najlepszą metodę uchodzi tłoczenie na zimno, gdzie nie stosuje się wysokiej temperatury celem pozyskania wytłoku, lecz dwutlenek węgla w stanie nadkrytycznym. Dane z lat 1998-2020 potwierdzają, że spożycie tłuszczów roślinnych w Polsce wzrosło ponad trzykrotnie i nadal rośnie.
Codzienna dieta powinna dostarczać człowiekowi 25-30% energii w formie tłuszczów. Wśród przyjmowanych tłuszczów, ilościowo przeważają triacyloglicerole (TAG), złożone z glicerolu oraz 3 reszt tłuszczowych. Przyjmujemy także, fosfolipidy, najczęściej złożone z 2 kwasów tłuszczowych i z wolnego zestryfikowanego (połączonego z estrem) cholesterolu. Kwasy tłuszczowe które, stanowią część składową tłuszczów mogą być zbudowane z różnej ilości atomów węgla połączonych wiązaniami pojedynczymi lub pojedynczymi lub podwójnymi. Kwasy zawierające wyłącznie wiązanie pojedyncze to kwasy nasycone (SFA), zawierające jedno wiązanie podwójne – jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA) oraz zawierające kilka wiązań podwójnych – wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA). Do tych ostatnich zalicza się niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT), które naturalnie nie są syntezowane w organizmie i muszą być dostarczane wraz z dietą. Należy tu kwas alfa-linolenowy (ALA) oraz linolowy (LA).
Dla rozwoju blaszki miażdżycowej charakterystyczne są zaburzenia w gospodarce lipidowej, nadmierne odkładanie trójglicerydów w tętnicach, podwyższony poziom lipoprotein małej gęstości (LDL) w surowicy krwi. Taki stan jest domeną wysokiego spożycia tłuszczów zwierzęcych przy jednoczesnym niskim spożyciu tłuszczów roślinnych, nieaktywny tryb życia, używki, stres, predyspozycje genetyczne. Dlaczego?
Czynniki i mechanizm powstawania miażdżycy
Tłuszcze z uwagi na specyfikę budowy, mają właściwości hydrofobowe – unikają wody jak ognia i się z nią nie mieszają. Ponadto, wzajemnie oddziaływują z cząsteczkami innych lipidów, tworząc agregaty. Obecność pokładów tłuszczowych we krwi niesie spore ryzyko wystąpienia zatoru. Każdy związek chemiczny trafiający do organizmu, aby mógł zostać przetransportowany prze krew, musi stać się rozpuszczalny w środowisku polarnym. W tym celu, zmienia swoją konformację (układ przestrzenny) cząsteczek. Niektóre cząsteczki przyłączają do siebie polarne podstawniki, a inne przenoszone są “pry okazji” wraz z innymi cząstkami. Wolne kwasy tłuszczowe transportowane są przez albuminy – białka osocza. Znaczna część lipidów jest jednak, przenoszona przez niepolarne kompleksy białkowo-tłuszczowe tworzone przez fosfolipidy, wolny cholesterol i białka zwane apolipoproteinami. Apolipoproteiny mają właściwości amfifilowe, czyli posiadają zarówno część hydrofilową (lubiącą wodę), jak i hydrofobową. Najważniejszą z nich jest apolipoproteina E, produkowana w 90% przez wątrobę. W populacji ludzkiej apoE występuje w 3 izoformach różniącą się rodzajami atomowych podstawników w miejscy 112 i 158. U jednych występuje w tych miejscach argininowa reszta, a u innych cysteina. Ta niewielka różnica sprawia, że każda z nich ma inne pwinowacto do cząsteczek tłuszczów. A zatem, każda z nich z inną efektywnością przyłącza je do siebie. Mówiąc o predyspozycjach genetycznych, właśnie tą właściwość mają lekarze i dietetycy na myśli. Za najlepszą postać uchodzi izoforma E4, w której arginina kieruje łańcuch boczny zawierający argininę w miejscu 61 do środowiska wodnego, gdzie ma miejsce interakcja z Glu-255. W przypadku ApoE-Arg61 interakcja nie jest możliwa, ponieważ część karboksylowa apolipoproteiny jest skierowana w inną stronę. Konformacja apoE na daną chwilę zależna jest od śordowiska, w którym się znajduje. Przybiera postać zamkniętą lub otwartą – gotową na wychwyt drobiny tłuszczowej. Badania naukowe na myszach apo-E-knockout (ze znokautowanym genem dla apolipoproteiny E), wykazały, że w niesamowicie szybkim tempie myszy umierają na skutek incydentów wieńcowych, związanych z występowaniem blaszki miażdżycowej. Eksperyment jednoznacznie dowodzi, że brak białka transportowego dla tłuszczów powoduje odkładanie się ich w tętnicach.
Kiedy zrezygnować z tłuszczów zwierzęcych?
Apolipoproteina LDL (małej gęstości) jest jedną z ważniejszych elementów transportujących tłuszcze. Zawiera szereg składowych pełniących różnorakie funkcje podczas transportu cząsteczki. Niektóre stanowią ligand (cząsteczkę “przy okazji” przyłączaną) dla lipoproteiny HDL, a inne aktywują LCAT (enzym acetylotransferaza cholesterolowa). Nawet niewielkie różnice w budowie mogą powodować zmiany w powinowactwie apoplipoproteiny E do tłuszczu. To zjawisko uzależnione jest od genów. Mając zatem świadomość, że ktoś z rodziny przeszedł zawał, należy zrezygnować z tłuszczów zwierzęcych na rzecz tłuszczów roślinnych. Nadmiar, zbyt mała ilość, nieprawidłowa budowa apolipoprotein prowadzi do hiperglicydemii czy zmian zwyrodnieniowych serca, w tym do choroby wieńcowej. LDL produkowane są w wątrobie i stąd przedostają się do krwi. Mechanizm ich działania zwany jest “pułapką cholesterolową”. Estryfikacja trójglicerydów wiąże się z utratą przez wolny cholesterol właściwości amfifilowych. Cząsteczka staje się hydrofobowa i nie może być aktywnie transportowana. W tej sytuacji, przy odpowiedniej ilości HDL, zostaje wciągnięta pomiędzy jej fosfolipidowe warstwy. Wraz z nią wędruje do wątroby. Tłuszcze nienasycone transportowane są głównie przez lipoproteiny HDL, które mają korzystny wpływ na zdrowie. Lipoproteiny HDL zabierając tłuszcze roślinne, “przy okazji” przyłączają też, triacyloglicerole, które pozostawione w tętnicach, są materiałem budulcowym dla blaszki miażdżycowej. W oliwie z oliwek typu virgin (tzw. oliwa “dziewicza), pochodzącej z pierwszego tłoczenia, nienasycone kwasy tłuszczowe stanowią aż 90%! Powodują intensywne uaktywnienie wysoce efektywnych w transporcie tłuszczów (również zwierzęcych), protein HDL. Stąd, mówi się o ich wysokim potencjale antymiażdżycowym.
Tłoczenie krwi z komór do łożyska naczyniowego możliwe jest dzięki zsynchronizowanym w czasie skurczom mięśnia sercowego (miokardium), zbudowanych z obfitujących w mitochondria kardiomiocytów. Mitochondria to organelle komórkowe odpowiadające z produkcję energii zlokalizowanej w postaci ATP (adenozynotrifosforan). Miokardium z uwagi na fakt, że wykonuje ciężką pracę bez przerw na odpoczynek, stale musi być zasilany porcjami energii. Przerwanie dostaw energii kończy się niedotlenieniem, powodującym martwicę w obszarze niedokrwienia.
Zdolność serca do regeneracji
O zdolnościach naczyń i serca do regeneracji dyskutowano już w latach 80-tych. Słusznie zauważono, że na procesy zachodzące w naczyniach i sercu największy wpływ ma środowisko oraz obecność złogów tłuszczowych we krwi. Remodeling serca, rozciąganie kardiomiocytów na skutek intensywnej pracy (zwłaszcza przy nadciśnieniu), włóknienie, odkładanie blaszki miażdżycowej, komórki piankowate, przebudowa naczyń są wyrazem próby regeneracji. Niestety, w zaburzonych, trudnych warunkach procesy gojenia nie mają prawa bytu. Również procesy zabliźniania ran zostają wstrzymane, jeśli w ustroju rozwija się stres oksydacyjny (stan gdzie jest więcej wolnych rodników będących produktami ubocznymi oddychania komórkowego, niż enzymów antyoksydacyjnych). Naprawa rozciągniętych kardiomiocytów wykonujących nadprogramową pracę, nie jest możliwa. Jedną z ważniejszych zmian zachodzących w tkance porzecznie prążkowanej serca jest obrzęk śródbłonka. Dzieje się tak, ponieważ krew jest nadmiernie obładowana tłuszczani, a złogi drażnią ścianę naczyń. Śródbłonek broniąc się przed materiałem, który niesustannie o niego uderza, produkuje wolne rodniki inicjujące stan zapalny oraz uwalnia tromboksany wzmagające agregację płytek krwi. Zraniony śródbłonek wytwarza też substancje zwołujące w miejsce uszkodzenia komórki układu immunologicznego. W rozszczelnionym, kruszejącym śródbłonku odkładają się cząsteczki lipoprotein małej gęstości (LDL) pochodzące z surowicy, które następnie przechodzą do przestrzeni podśródbłonkowej. Zostają tu dożywotnio uwięzione i są utleniane przez wolne rodniki do postaci oxLDL. Agregatów przybywa wraz z wiekiem. OxLDL stają się dla organizmu ciałem obcym, które należy zniszczyć. Częściowo rozłożona cząsteczka jest prezentowana limfocytom T, które kontynuują procesy zapalne i powodują obrzęki.
Na skutek rozszczelnienia naczyń w przestrzenaich międzykomórkowych gromadzi się woda i białka osocza. Rozszczelnienie naczyń ma na celu ułatwienie drogi komórkom immunologicznym do miejsca uszkodzenia. Peroksydacja lipidów przypadkowo ulokowanych w śródbłonku, powoduje, że makrofagi zmieniają się tak bardzo, że tracą swoje umiejętności fagocytarne. Normalnie, makrofag jest komórką ameboidalnego kształtu z tępymi wypustkami. Podejmując jednak, próbę fagocytozy (pożeranie na skutek otaczania ofiary wypustkami), makrofag sam skazuje się na destrukcję. Traci możliwości fagocytarne. Zamiast rozłożyć wchłonięte tłuszcze, zamienia się w komórkę piankowatą przypominającą popcorn. Wchłonięte przez nie tłuszcze nasilają reakcję zapalną i propagują patologiczny rozrost śródbłonka. Tlenek azotu (NO) wytwarzany jest przez ściany naczyń w warunkach fizjologicznych. Pełni role regulacyjną i przeciwdziała miażdżycy. Zapobiega generowaniu wolnych rodników. W wyniku uszkodzenia śródbłonka, spada jego biodostępność i nie może już działać efektywnie. NO przekształca się w peroksyazotyn wzmagający utlenienianie lipidów. Nowo powstały produkt zaburza relaksację naczyń i aktywuje śródbłonek. Aktywacja śródbłonka sprzyja powstawaniu nacieków zapalnych w kapilarach, inicjuje podziały komórkowe, uruchamia mechanizmy prozakrzepowe powodujące rozwój blaszki miażdżycowej. Dysfunkcja śródbłonka nasila agregację płytek i chemotaksję neutrofili, aktywację płytek krwi – stąd nacieki erytrocytarne w naczyniach.
Nadmierne odkładanie fibroblastów
Nadmierne odkładanie fibroblastów (komórki tkanki łącznej) wiąże się z szybkim zużyciem kardiomiocytów, co jest zauważalne w zastawce serca, przestrzeniach łącznotkankowych, naczyniach wieńcowych. Wraz z wiekiem zwiększa się grubość tkanki okołonaczyniowej oraz tkanki łącznej śródmiąższowej. Przerost serca wynika z odpowiedzi kardiomiocytów na bodźce mechaniczne i neurohormonalne. Naczynia krwionośne wraz z wiekiem stają się podatne na skaleczenia, co ma związek z długotrwałym działaniem białek, takich jak metaloproteinazy matrix (MMP-9), katepsyny S (CatS) oraz z receptorami aktywowanymi przez proliferatory peroksysomów. Zadaniem MMP jest degradacja starego, uszkodzonego kolagenu na rzecz nowej tkanki… Tyle, że ta tkanka nie jest już tak odporna, elastyczna i wytrzymała. Zastępuje ją nierozciągliwa blizna, której komórki nie spełniają już należycie swoich funkcji. Dieta wysokotłuszczowa bogata w tłuszcze zwierzęce zaburza proporcję między układem renina-angiotensyna II i czynnikiem martwicy nowotworów TNF-alfa, przez co, dochodzi do remodelingu naczyń. Angiotensyna pobudza produkcję kolagenu naczyniowego i hamuje działanie metaloproteinaz, które eliminują wolne rodniki i rozkładają stary kolagen. Według teorii Webera i Brilla (2015) patologiczne włóknienie powodowane jest przez kompleks angiotensyna II-aldosteron. Nie udało się jednak, odkryć mechanizmów rządzących procesami nadmiernego odkładania kolagenu w sercu i w naczyniach. Zgodnie z twierdzeniem Tanaki (2016) komórki przekształcające się w tkankę łączną pochodzą ze szpiku kostnego i z surowicy krwi. Komórki inicjujące proces odnowy mięśnia sercowego osiadają w uszkodzonym śródbłonku i podejmują nieudolne próby naprawienia go, czyniąc jeszcze większe szkody. Według teorii Kory J. Lavine (2014) komórki mięsnia sercowego mogłyby się zregenerować prawidłowo, ale tylko i wyłącznie w prawidłowych warunkach, czego brakuje u osoby z zaczątkami miażdżycy. Wiek i dieta stanowią wyznacznik jakości kurczliwości mięśnia sercowego i elastyczności naczyń.
Serce ma bardzo niską aktywność antyoksydacyjną, dlatego jest bardzo podatne na stres oksydacyjny. Wolne rodniki powodują włóknienie, wiotczenie i rozciąganie komórek sercowych. Ma to również związek z wysoką zawartością w nich mitochondriów (40%), które z jednej strony zaopatrują komórkę w energię, a z drugiej, są wytwórcami toksycznych wolnych rodników, przyspieszających zużywanie się tkanek i ich starzenie. Po zadziałaniu dostatecznie silnego bodźca niektóre organelle, np. mitochondria przechodzą proces adaptacyjnej regeneracji. To zjawisko polega na zwiększaniu ilości mitochondriów, zmianie aktywności enzymów i na odnowieniu populacji starych mitochondriów, które w normalnych warunkach zostałyby oddane lizie. Obrzęk mitochondrialny mówi o tym, że komórki serca wykonują nadprogramową pracę.
Tłuszcze zawarte w oliwie z oliwek są cząsteczkami aktywnie transportowanymi przez apolipoproteiny HDL, które przy okazji zabierają też LDL. Stąd wynika ich dobroczynne działanie antymiażdżycowe. Ponieważ obfitują w antyoksydanty, głównie w polifenole, stres oksydacyjny jest hamowany. Błona mitochondrialna nie ulega uszkodzeniu. Antyoksydanty z uwagi na amfifilowe właściwości wbudowują się w błony komórkowe i odpychają toksyczne wolne rodniki. Oliwa z oliwek eliminuje złogi tłuszczowe z tętnic, powstrzymuje agregację płytek krwi, ponieważ blokuje działanie tromboksanów. Dzięki niej spada poziom cholesterolu LDL, który może powodować zawał. Zahamowane zostają procesy wzmagające tworzenie blaszki miażdżycowej.
Jesteś na diecie i nie wiesz, czy możesz bez przeszkód jeść oliwę z oliwek? Koniecznie sprawdź nasz artykuł! https://oleje-zimnotloczone.pl/ile-kalorii-ma-oliwa-z-oliwek-i-czy-mozna-ja-spozywac-bedac-na-diecie/
